Sydänasioissa paljon voi mennä pieleen. Ikääntyessään korkea verenpaine voi rasittaa tätä sitkeää lihasta, aiheuttaen aivohalvauksen tai sydämen vajaatoiminnan. Savukkeiden tupakointi voi vahingoittaa sydäntäsi ja verisuoniasi, samoin kuin yksittäisiä verisoluja. Tai vanhuuden luonnolliset vaikutukset voivat tehdä sydämen yksinkertaisesti liian heikkona suorittaakseen työnsä, ilmeneen väsymykseksi, hengenahdistukseksi tai jopa kuolemaksi. Mutta sydän voi myös kovettua, sen pehmeät lihakset muuttuvat luiksi.
Asiaan liittyvä sisältö
- Deep Space Astronaut -sovellus voi olla haittaa sydämellesi
- Vihaiset twiitit auttavat Twitteriä tunnistamaan sydänsairauden riski
- Muinaisen Egyptin prinsessa oli sydänsairaus
"Sydän- ja verisuonisysteemi on yksi pehmytkudos, joka kalkkeutuu erittäin helposti", sanoi Los Angelesin Kalifornian yliopiston sydämen tutkija Arjun Deb viittaamalla kalsiumsuolojen kertymiseen sydämen kudoksiin. Tämä on huono kehitys: Verisuonten kalsiumia voi lopulta estää ne, ja sydämessä se voi tosiasiallisesti estää sähköiset signaalit, jotka pitävät sydämen lihaksia lyömässä. Normaali ikääntyminen, olosuhteet, kuten munuaissairaus tai diabetes, tai jopa rinnan fyysiset vammat voivat laukaista sydämen kalkkiutumisen - mutta tarkka kovettumismekanismi on edelleen suurelta osin tuntematon.
Nyt tutkijat ovat valaisseet tätä arvoituksellista prosessia tarkastelemalla yksittäisiä soluja nähdäkseen tarkalleen, kuinka sydämen ja verisuonten taipuisat kudokset jäykistyvät, heikentäen lyömistä ja verenkiertoa. Eilen Cell Stem Cell -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa Deb ja hänen tiiminsä pyrkivät selvittämään tappavan sydämen kalkistumisen syyn ja kuinka prosessi voitaisiin pysäyttää sen teille. Se olisi rohkaisevaa uutista. Sydämen ja verisuonten kalkkiutuminen on yksi tärkeimmistä sydänsairauksien tekijöistä, jotka tappavat noin 610 000 amerikkalaista vuosittain sairauksien torjuntakeskuksen mukaan.
Aseellisena tietäen, että sydänvaurio voi usein johtaa kalkkiutumiseen, tutkijat keskittyivät ponnisteluihinsa fibroblasteihin, sidekudossoluihin, joilla on tärkeä rooli haavojen paranemisessa. Vaurion jälkeen sairastuneen alueen fibrosyyttisolut aktivoituvat fibroblasteiksi, jotka tuottavat sidekudoksen paranemista varten. Jotkut näistä fibroblasteista menevät väärin pehmytkudokseen ja niistä tulee kuin osteoblasteja, soluja, jotka tuottavat luuta luustossa.
Merkitsemällä geneettisesti fibroblastit laboratoriohiirillä ja aiheuttamalla sitten erityyppisiä vammoja eläimille, tutkijat pystyivät näkemään lähellä olevat fibroblastisolut muuttuvan osteoblasteja muistuttaviksi soluiksi. Sitten tutkijat ottivat nämä muunnetut solut ja siirsivät ne terveiden hiirten ihoon, missä mutanttisolut alkoivat kalsitoida jyrsijöiden ihoa kuukauden kuluessa. Kun kasvatettiin laboratorion maljoissa, korjatut ihmisen fibroblastisolut tekivät saman asian. Näiden osteoblastityyppisten solujen pelkkä läsnäolo näytti toimivan ympäröivien kudosten kalsifioinnissa.
Tämä uusi käsitys auttoi tutkijoita tunnistamaan potentiaalisen mekanismin sydämen kohtalokkaan kovettumisen estämiseksi. Tutkiessaan näitä mutatoivia fibroblasteja Deb ja hänen tiiminsä huomasivat, että solut alkoivat tuottaa yli ENPP1-nimisen proteiinin vastauksena sydänvaurioon. Kun he injektoivat osteoporoosilääkettä hiiriin vammojen jälkeen, jotka yleensä aiheuttivat sydämen kalkistumisen, yhdelläkään hiirellä ei kehittynyt sydämen kovettumista. Huumausaine näytti vaimentavan ENPP1: n toimia ja estävän siten täysin kalkkiutumista, Deb sanoi.
Valitettavasti näyttää siltä, että tämä hoito toimii vain käytettäessä ennen kalkkiutumista. Tällainen ennaltaehkäisevä hoito olisi epäkäytännöllistä ihmisille, koska olisi mahdotonta tietää milloin sydänvaurioita tapahtuu, Kanadan Edmontonissa sijaitsevan Mazankowski Alberta -sydäninstituutin akateeminen johtaja Dr. Paolo Raggi sanoo. Raggi, joka ei ollut mukana tässä tutkimuksessa, ilmaisi myös varovaisuuden, toimivatko nämä tulokset hiirillä myös ihmisillä.
Siitä huolimatta hän sanoi, että tutkijat tekivät "fantastisen työn" löytääkseen polun, jolla sydämen kalkkiutuminen tapahtuu. "On uskomatonta, kuinka paljon työtä he tekivät yhdestä yksinkertaisesta kysymyksestä", Raggi toteaa, että todisteita oli ollut siellä aikaisemmin, mutta että niitä ei ollut vielä muotoiltu "tyylikäksi tarinaksi". "Mielestäni potentiaalisesti on potentiaalia. tulevalle kehitykselle tällä tietyllä alalla ”, hän lisää.
Deb ja hänen tiiminsä odottavat jo eteenpäin nähdäkseen, onko mahdollista paitsi estää, myös kääntää paatunut sydän. Heidän seuraava tavoitteensa on selvittää, kuinka ja miksi ENPP1 aiheuttaa kalkkiutumista sydänvamman jälkeen, toivoen, että siellä voisi olla tapa kääntää kovettuminen. Ja koska tämä sama proteiini näyttää osallistuvan myös kalkkipitoisuuteen muissa pehmytkudoksissa, joissa sen ei pitäisi tapahtua, Deb toivoo, että tämän aiheen tuleva tutkimus johtaa jonakin päivänä hoitoon, joka voi estää ja parantaa paranemista missä tahansa kehon osassa. .
"Lupaus on", Deb sanoo. Toisin sanoen: Älä menetä sydäntäsi.
Korjaus, 20. marraskuuta 2016: Tämä viesti vääristi alun perin Cell Stem Cell -lehden nimeä .
