Kenian matkan juoksija Eliud Kipchoge rikkoi sunnuntaina maailman maratonin ennätyksen 78 sekunnilla ja kilpaili Berliinin radan yli vain 2:01:39. Kuten Vernon Loeb toteaa The Atlanticille, tällä kertaa käännös on "26 suoraa, uskomattoman nopeaa, 4 minuutin ja 38 sekunnin mailia".
Kipchoge voi kuulua omaan luokkaansa, mutta kuninkaallisen akatemian B julkaisussa Proceedings of the Public julkaistu uusi tutkimus ehdottaa, että kaikilla ihmisillä on synnynnäinen taipumus pitkän matkan juoksemiseen. Nämä havainnot, jotka perustuvat Kalifornian yliopiston San Diegon solu- ja molekyylilääkärin Ajit Varkin johtamiin tutkimuksiin, jäljittävät fyysisen kestävyyden solutasolle ja osoittavat geneettisen mutaation yhtenä avaintekijänä varhaisissa hominidien siirtymisissä metsän asukkaista nopeaan, pystyyn saalistajat vaeltavat kuivaa Afrikan savannia.
Popular Sciencein Jillian Mockin mukaan tutkimus keskittyy CMP-Neu5Ac-hydroksylaasi- tai CMAH-geeniin, joka mutatoi noin kaksi tai kolme miljoonaa vuotta sitten - suunnilleen samanaikaisesti hominidit muuttivat elämäntapaansa kädellisten käyttäytymisestä enemmän ihmisiin nykyaikaisten ihmisten kanssa. Kuten Kashmira Gander kirjoittaa Newsweekille, tähän muutokseen liittyi fyysisiä sopeutumisia, mukaan lukien suurempien jalkojen, vahvempien sääriluun lihasten ja pidempien jalkojen kehittyminen.
Kashmira selittää: "Varhaiset hominidit voivat juoksua pidempiä matkoja ja loppuun saakka, kunnes uupumispiste - joka tunnetaan pysyvyysmetsästyksenä - selviytyvät auringon kuumuudesta, kun taas muut eläimet torjuivat."
Nykyään eläimillä lehmistä simpansseihin ja hiiriin sisältyy funktionaalinen CMAH-geeni, joka auttaa tuottamaan sialihappoon nimeltä sokerimolekyyliä. Nämä nisäkkäät voivat tehdä kahdentyyppisiä happoja, mutta kuten Elizabeth Pennisi kirjoittaa Science-lehdelle, ihmisten CMAH-geeni on rikki, jolloin he eivät pysty tuottamaan useampaa kuin yhtä happea.
Aikaisemmat tutkimukset ovat yhdistäneet ihmisten mutatoituneen CMAH-geenin vakavaan degeneratiiviseen lihasdystrofiaan sekä lisääntyneisiin syöpäriskeihin ja tyypin 2 diabetekseen, mutta Varki ja hänen kollegansa väittävät, että sen seuraukset eivät ole täysin negatiivisia. Itse asiassa CMAH voi olla pitkän matkan juoksemisen voima, näennäisesti ihmisen ominaisuus.
Hypoteesin testaamiseksi tutkijat rekrytoivat kaksi ryhmää hiiriä. Yksi sisälsi eläimiä, joilla oli toimivia CMAH-geenejä, kun taas toinen koostui hiiristä, joilla oli tutkittu ”rikki” geenit. Discoverin Mark Barnan mukaan, kun joukkue kehotti hiiriä ajamaan pienikokoisilla juoksumattoilla, ryhmä, joka ei toiminut CMAH: lla, osoitti 30 prosenttia parempaa kestävyyttä kuin heidän CMAH-varustetut kollegansa. He juoksivat myös keskimäärin 12 prosenttia nopeammin ja 20 prosenttia kauemmas.
Juoksumattokokeiden jälkeen, UCSD: n fysiologi, kirjoittaja Ellen Breen analysoi hiirien lihaksia ja totesi, että mutatoituneen geenin kantajat vastustivat enemmän väsymystä. Popular Science's Mock lisää, että samat eläimet yleensä prosessoivat happea tehokkaammin.
"On kohtuullista olettaa, että tämä mutaatio on saattanut olla välttämätöntä nopeampaan ja pidemmälle ajamiseen", kirjoittajat päättävät tutkimuksessaan.
Edelleen tarvitaan lisätutkimuksia CMAH: n ja ihmisen kestävyyden välisen yhteyden vahvistamiseksi. Massachusettsin yliopiston biologinen antropologi Jason Kamilar, joka ei ollut mukana tutkimuksessa, kertoo Science's Pennisi -kirjalle, että hiiret eivät ole ihmisiä tai kädellisiä. Hiirien geneettiset mekanismit eivät välttämättä siirry ihmisiin tai muihin kädellisiin. "
Kalifornian yliopiston Riverside-biologi Ted Garland haastattelussa Popular Science: n kanssa lisää, että on liian aikaista kutsua mutaatiota "välttämättömäksi" pitkän matkan juoksemisen evoluutiossa.
"Jos tätä mutaatiota ei olisi koskaan tapahtunut, todennäköisesti jotain muuta mutaatiota olisi tapahtunut", hän toteaa.
