Asiaan liittyvä sisältö
- Kovat äänet voivat tehdä juomastasi vahvemman
- Eläinmaailman alkoholistit
- Vihreä geeni suojaa alkoholismia vastaan
Noin 17 miljoonalla aikuisella ja yli 850 000 murrosikäisellä oli jonkin verran alkoholioikeuksia Yhdysvalloissa vuonna 2012. Pitkäaikainen alkoholin väärinkäyttö voi vahingoittaa maksaasi, vatsaa, sydän- ja verisuonijärjestelmää ja luita sekä aivoja.
Krooninen voimakas alkoholin juominen voi johtaa ongelmaan, jota me tutkijat kutsumme alkoholin käyttöhäiriöksi, jota useimmat ihmiset kutsuvat alkoholin väärinkäytökseksi tai alkoholismiksi. Mitä nimeä käytätkin, se on vakava ongelma, joka vaikuttaa miljooniin ihmisiin ja heidän perheisiinsa ja aiheuttaa taloudellista taakkaa yhteiskunnallemme.
Alkoholin lopettaminen, kuten minkä tahansa huumeen lopettaminen, on vaikeaa. Yksi syy voi olla, että runsas juominen voi todella muuttaa aivoja.
Tutkimusryhmämme Texas A&M University Health Science Centerissä on havainnut, että alkoholi muuttaa tiedon käsittelytapaa tietyntyyppisten aivojen hermosolujen kautta, mikä rohkaisee aivoja etsimään enemmän alkoholia. Ajan myötä mitä enemmän juot, sitä silmiinpistävämpi muutos on.
Viimeaikaisessa tutkimuksessa löysimme tavan lievittää näitä muutoksia ja vähentää juomistarvetta geenimuunnellulla viruksella.
Alkoholin käyttöhäiriöihin sisältyy alkoholin väärinkäyttö ja alkoholiriippuvuus, ja niitä voidaan pitää riippuvuutena. Riippuvuus on krooninen aivosairaus. Se aiheuttaa epänormaalisuuksia neuronien välisissä yhteyksissä.
Raskas alkoholin käyttö voi aiheuttaa muutoksia aivojen alueella, jota kutsutaan striatumiksi. Tämä aivojen osa käsittelee kaiken aistitiedon (esimerkiksi mitä näemme ja kuulemme) ja lähettää käskyjä motivoivan tai motorisen käyttäytymisen hallitsemiseksi.
Striatum on huumeiden kohde. (Life Science -tietokannat Wikimedia Commonsin kautta, CC BY-SA) Eturauhassa sijaitseva striatum on tärkeä riippuvuuslääkkeiden ja alkoholin kohde. Huumeiden ja alkoholin nauttiminen voi lisätä perusteellisesti dopamiinin määrää, joka on nautintoon ja motivaatioon liittyvä välittäjän välittäjä striatumissa.
Striatumin hermosoluissa on suurempia dopamiinireseptorien tiheyksiä verrattuna aivojen muiden osien neuroneihin. Seurauksena striaatiaaliset hermosolut ovat alttiimpia muutoksille dopamiinitasoissa.
Striatumissa on kahta päätyyppistä neuronia: D1 ja D2. Vaikka molemmat vastaanottavat aistitietoja muista aivojen osista, heillä on melkein vastakkaiset toiminnot.
D1-neuronit hallitsevat “mennä” -toimintoja, jotka kannustavat käyttäytymiseen. D2-neuronit sitä vastoin hallitsevat no-go-toimia, jotka estävät käyttäytymistä. Ajattele D1-neuroneja kuten vihreää liikennevaloa ja D2-neuroneja kuin punaista liikennevaloa.
Dopamiini vaikuttaa näihin neuroneihin eri tavoin. Se edistää D1-neuronien aktiivisuutta, vihreän valon kytkemistä päälle ja estää D2-neuronien toimintaa, sammuttamalla punaisen valon. Seurauksena on, että dopamiini edistää "mennä" ja estää "ei-mennä" -toimia palkkiokäyttäytymisessä.
Alkoholi, etenkin liialliset määrät, voi kaapata tämän palkitsemisjärjestelmän, koska se lisää dopamiinitasoja striatumissa. Seurauksena on, että vihreä liikennevalo syttyy jatkuvasti, eikä punainen liikennevalo syty, jotta käsket lopettaa. Siksi raskas alkoholinkäyttö pakottaa sinut juomaan enemmän ja enemmän.
Nämä aivomuutokset kestävät erittäin kauan. Mutta voidaanko niitä lieventää? Sitä haluamme selvittää.
Mitä siinä pullossa on? (Lab rotta Shutterstockin kautta) Aloitimme esittämällä hiirillä kaksi pulloa, joista toinen sisälsi vettä ja toinen 20 tilavuusprosenttia alkoholia sekoitettuna juomaveteen. Alkoholipullo oli saatavana joka toinen päivä, ja hiiret voivat vapaasti päättää mistä juoda. Vähitellen useimmilla eläimillä kehittyi juomatapa.
Sitten käytimme prosessia, jota kutsutaan virusvälitteiseksi geeninsiirtoksi manipuloidaksesi "mennä" tai "ei-mene" -hermosoluja hiirillä, joilla on kehittynyt juomatapa.
Hiiret infektoitiin geenimuunnellulla viruksella, joka toimittaa geenin "mennä" tai "ei mene" -herneihin. Tämä geeni ajaa sitten neuroneja ekspressoimaan tiettyä proteiinia.
Kun proteiini on ilmentynyt, injektoimme hiiret kemikaalilla, joka tunnistaa sen ja sitoutuu siihen. Tämä sitoutuminen voi estää tai edistää aktiivisuutta näissä hermosoluissa, antamalla meille sammuttaa vihreän valon (estämällä “mennä” neuroneja) tai kytkeä punaisen valon (kiehtovilla “ei-mene” -hermosoluilla) takaisin päälle.
Sitten mittasimme kuinka paljon alkoholia hiiret kuluttivat tartunnan jälkeen ja vertailimme sitä aiemmin juomansa kanssa.
Havaitsimme, että joko "go" -hermosolujen estäminen tai "no-go" -hermosolujen kytkeminen päälle vähensi onnistuneesti alkoholin juomistasoa ja alkoholin suosimista "alkoholisissa" hiirissä.
Eräässä tämän tutkimuksen kokeessa havaitsimme, että no-go-hermostoa herättävän lääkkeen välittäminen suoraan rintakehän voi myös vähentää alkoholin kulutusta. Päinvastoin, edellisessä kokeessa havaitsimme, että lääkkeen toimittaminen suoraan, joka estää "mennä" -hermostoa, on sama vaikutus. Molemmat tulokset voivat auttaa alkoholismin kliinisen hoidon kehittämisessä.
Useimmat alkoholinkäyttöä sairastavat ihmiset voivat hyötyä hoidosta, johon voi kuulua yhdistelmä lääkkeitä, neuvontaa ja tukiryhmiä. Vaikka lääkkeet, kuten Naltrexone, auttavat ihmisiä lopettamaan juomisen, voivat olla tehokkaita, mikään niistä ei voi kohdistaa tarkasti tiettyihin neuroneihin tai piireihin, jotka ovat vastuussa alkoholin käytöstä.
Virusten käyttäminen spesifisten geenien kuljettamiseen neuroneihin on ollut tarkoitettu häiriöille, kuten Parkinsonin tauti ihmisillä. Mutta vaikka olemme osoittaneet, että tämä prosessi voi vähentää halua juoda hiirissä, emme ole vielä siinä vaiheessa, että käyttäisimme samaa menetelmää ihmisissä.
Löytömme tarjoaa tietoa ihmisten kliinisestä hoidosta tulevaisuudessa, mutta viruksen käyttäminen ihmisten alkoholismin hoitoon on todennäköisesti vielä kaukana.
Toimittajan huomautus: Kirjailijat ovat tutkijoita Texas A&M Universityssä. Yifeng Cheng saa rahoitusta Teksasin alkoholismin tutkimusyhdistöltä ja Jun Wang rahoittaa NIAAA / NIH: lta.
