Kolme sokeaa hiirtä. Tai kokeellista tukevuutta varten muutama tusina muuta. Molemmissa tapauksissa Kalifornian Berkeleyn yliopiston tutkijat toteuttivat äskettäin jotakin näennäisesti mahdotonta: Injisoimalla silmiinsä pienen määrän erityisesti muotoiltua kemikaalia, he palauttivat väliaikaisesti hiirien näkyvyyden.
Elektroniset verkkokalvoimplantit ja geenimuunnelmat sokeiden näkemiseksi ovat olleet kokeiden kohteena useiden vuosien ajan. Mutta tämä uusi kemikaali, joka kuvataan eilen Neuron- lehdessä julkaistussa lehdessä, avaa täysin uudenlaisen, joustavan lähestymistavan näkökyvyn palauttamiseen.
"Tämän lähestymistavan etuna on, että se on yksinkertainen kemikaali, mikä tarkoittaa, että voit muuttaa annostusta, käyttää sitä yhdessä muiden hoitomuotojen kanssa tai voit keskeyttää hoidon, jos et pidä tuloksista", sanoi Berkeleyn professori Richard Kramer lehdistötiedotteessa. ”Kun parannettuja kemikaaleja tulee saataville, voit tarjota niitä potilaille. Et voi tehdä niin implantoimalla siru kirurgisesti tai muuntessasi jonkun. "
Kun terveessä silmässä valon osuu verkkokalvon sauva- ja kartionmuotoisiin valoreseptorisoluihin, ne lähettävät signaalin taustalla olevaan hermoverkkoon, joka lopulta lähettää viestin aivoihin. Mutta monien sokeuden kärsivien silmissä - mukaan lukien niiden, joilla on ikään liittyvä makula-rappeuma tai pigmentosalatinta (retinitis pigmentosa), joka on yleisin perinnöllinen sokeuden muoto - ei ole toimivia sauva- ja kartiosoluja.
Näön palauttamiseksi tutkimusryhmä syntetisoi AAQ-nimisen kemikaalin (akryyliamidi-atsobentseeni-kvaternäärinen ammonium), jolla on pari erittäin erityisiä ominaisuuksia: Se sitoutuu verkkokalvon hermosoluihin ja on herkkä valolle. Seurauksena on, että se pystyy toimimaan sauvojen ja käpyjen synteettisenä korvikkeena, kiinnittyen hermosolujen pinnalla oleviin huokosiin ja aktivoimalla ne sähköisellä impulssilla valon iskiessa.
AAQ: n tehokkuuden testaamiseksi tutkijat nostivat esiin ryhmän hiiriä, joilla oli geneettinen mutaatio, joka sai heidän sauvansa ja kartiosolunsa kuolemaan varhaisessa iässä. Aluksi, kun he panivat hiiret PVC-putkeen, jonka toisessa päässä oli LED-valonlähde ja pimeys toisessa, hiirillä ei ollut sijaintiehtoa.
Kokeessa AAQ: lla käsitellyt hiiret scurmed nopeasti pois valonlähteestä. (Kuva Neuronin kautta) Seuraavaksi joukkue pisti pienen määrän AAQ: ta joidenkin hiirten silmiin, jättäen toiset koskemattomiksi. Kun heidät laitettiin takaisin putkeen, entinen ryhmä hiipi valosta nopeasti, kun taas jälkimmäinen vain pysyi paikoillaan. Kemikaalin vaikutusta vahvisti edelleen se tosiasia, että kokeellisen ryhmän oppilaat supistuivat valossa, kun taas kontrolliryhmän pysyi samana.
Molekyyli sitoutuu verkkokalvon hermosolujen soluihin väliaikaisesti, joten tällä hetkellä lääke palauttaa näkyvyyden vain muutaman tunnin. Se myös todennäköisesti tarjoaa vain heikkolaatuisen näkökyvyn - molekyylin kyky aktivoida verkkokalvon hermoja näyttää heikentyvän hämärässä.
Silti tutkijat kehittävät jo parannettuja AAQ-muotoja, jotka kestäisivät päiviä ja näkevät suuria mahdollisuuksia kemialliselle pitkälle ajalle. "Valokytkentälähestymistapa tarjoaa todellista toivoa potilaille, joilla on verkkokalvon rappeutuminen", sanoi Russell Van Gelder Washingtonin yliopistosta. "Meidän on vielä osoitettava, että nämä yhdisteet ovat turvallisia ja toimivat ihmisillä samalla tavalla kuin hiiret, mutta nämä tulokset osoittavat, että tämä yhdisteluokka palauttaa valoherkkyyden geneettisestä sairaudesta sokeille verkkokalvoille."
